心肌細胞的收縮與舒張全靠一種微小但卻十分精細的電脈沖來控制。在細胞內部和細胞之間有著復雜的分子通道，當金屬離子如鈉、鉀、鈣通過這些通道時，就產生了這種電脈沖。而這些通道泄露或發生其他故障時，就會使心臟跳動不規則，也就是醫學上的心律不齊。

研究小組用同步加速器光源探測了心肌細胞和神經系統電激細胞的部分鈉通道的分子結構。他們發現，經過心肌細胞外膜的鈉離子通道，其實是一個由4個部分纏結在一起的大分子結構，其中一部分能形成一個塞子關閉通道，阻止鈉離子通過。反過來，一種名為鈣調蛋白的蛋白質卻能與鈉通道結合在一起，讓塞子無法形成。也就是說，當鈣離子控制的鈣調蛋白與通道連接時，就會保持通道開放讓鈉離子通過。

如果基因變異使通道上面與蛋白連接處的形狀發生改變，影響了通道打開和關閉的性，整個系統就會出問題，進入心肌細胞的鈉離子流就會被擾亂，心臟跳動就失去規律。目前已知這種接位點的變異造成了兩種不同的心律不齊：Brugada綜合征和Q-T間期延長綜合征3型。目前認為，Brugada綜合征是由于進入心肌細胞的鈉離子不足，而Q-T間期延長是因為進入的鈉離子太多。

“心臟是一個發電器官，依賴的電信號產生收縮并向全身泵血。"哥倫比亞大學心血管研究小組成員菲利普·萬佩特海姆解釋說，“對心律而言zui關鍵的是信號，而這些信號是由鈉離子運動來控制的，所以鈉離子進入心肌細胞的入口也被嚴格地控制著，這是一種極為簡潔優雅的機制。"

研究人員還指出，該發現揭示了心臟跳動的關鍵生理過程，找到了兩種心律失常性疾病的根源，并為開發治療性新藥提供了標靶。如果有一種藥物能支持鈣調蛋白與鈉通道的連接，將能有效治療上述兩種情況以及其他類型的心律不齊