貌似“無(wú)用"小分子卻能防止關(guān)節(jié)炎

　日本國(guó)立兒童健康和發(fā)展研究所系統(tǒng)發(fā)生和再生醫(yī)學(xué)研究部主任淺原弘嗣等研究人員注意到，人類(lèi)和實(shí)驗(yàn)鼠的軟骨細(xì)胞中富含“miR140"分子，這是一種微型核糖核酸，也即長(zhǎng)約22個(gè)核苷酸的小分子非編碼核糖核酸。研究人員通過(guò)基因操作，培育出幾乎不含“miR140"分子的實(shí)驗(yàn)鼠，并人為使它們患上關(guān)節(jié)炎。結(jié)果，與普通實(shí)驗(yàn)鼠相比，不含“miR140"分子的實(shí)驗(yàn)鼠軟骨的損傷程度要嚴(yán)重得多。反之，通過(guò)基因操作令實(shí)驗(yàn)鼠體內(nèi)的“miR140"分子增加，那么在同樣罹患關(guān)節(jié)炎的情況下，這些實(shí)驗(yàn)鼠軟骨的狀態(tài)則非常良好。

　　研究人員解釋說(shuō)，關(guān)節(jié)炎主要是構(gòu)成軟骨的蛋白質(zhì)被稱(chēng)為“ADAMTS5"的酶分解造成的，“miR140"則可以抑制這種酶的活動(dòng)。

　　研究還發(fā)現(xiàn)，體內(nèi)幾乎不含“miR140"分子的實(shí)驗(yàn)鼠，手腳和尾巴都會(huì)變短，這證明這種分子對(duì)動(dòng)物骨骼的形成具有重要作用。

　　核糖核酸是遺傳信息的載體，和蛋白質(zhì)的生物合成有密切的關(guān)系，而微型核糖核酸并不參與蛋白質(zhì)合成，一直被認(rèn)為是“無(wú)用"的。但是此次研究成果表明，微型核糖核酸發(fā)揮著其他作用。